2014/09/29
在2014年中国高血压年会暨第16届国际高血压及相关疾病学术研讨会上,复旦大学附属中山医院的周京敏教授解析了急性心衰合并高血压的机制和治疗。
一、急性心衰的临床特征
急性心力衰竭的患者可表现为高血压。2009年发表于《J Am Coll Cardio》的一篇文章中显示,急性心衰患者中约有1/4合并高血压(收缩压>160mmHg),对于这些患者我们临床中可以使用扩血管药物;约1/2的患者血压正常或轻度升高,约8%的患者合并低血压(收缩压<90mmHg)。血压水平不同对急性心衰的预后影响也不同。我国的登记数据显示,急性心衰患者收缩压超过160mmHg者占14.7%,120-160mmHg者占83.2%。
二、急性心衰的“血管机制”及识别
急性心衰合并高血压包括两种情况,一种是患者原来就有高血压,另一种情况是原来血压不高,二者的机理不同。周京敏教授认为,血压升高是心衰“血管机制”的标志,介绍了心衰淤血的新机制。
临床上如何区别心衰的“血管机制”呢?“血管机制”为主的心衰发病迅速、进展快,除此之外,以下症状可以区别“血管机制”和“水钠潴留机制”哪个为主:(1)症状——前者气急明显,后者主要表现为乏力;(2)体征:前者表现为肺部淤血征象,后者可见肝脏肿大、下肢浮肿、颈静脉充盈等类似右心衰的体征;(3)收缩压:前者正常或升高,后者正常或降低。
三、血压与心衰预后
在普通人群中,高血压是心衰的危险因素,这是无可争辩的;但是在心衰人群中,高血压对心衰的预后作用存在争议。ATLAS研究显示,急性心衰患者中,血压较高者预后较好。
四、急性心衰时血压升高的处理
可以给予血管扩张剂,降低前后复合;还可以给予利尿剂。首选前一种治疗药物,因为血管扩张剂治疗的患者预后更好;主要药物包括硝普钠和硝酸甘油。
硝普钠可使动静脉均衡扩张,显著降低左心室压力,其作用强,需血流动力学检测,可用于严重心衰患者,特别适用于严重肺水肿合并高血压/三尖瓣反流的患者;该药对急性心梗患者可能不利;推荐从小剂量开始应用。
硝酸甘油可扩张动静脉:小剂量能够降低前负荷,降低心脏充盈压;较大剂量可扩张后负荷(较轻);过大剂量可加快心率,增加心肌缺氧。该药是非低血压患者的一线治疗选择,特别适用于急性心衰综合征合并冠心病或者急性冠脉综合征合并心衰的患者。该药起效快,失效也快(数分钟),便于调节。推荐剂量为5μg/min,输液泵恒速输入;5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液稀释后应用;每3-5分钟增加5ug/min,如在20μg/min时无效可以10μg/min递增,以后可20μg/min。该药个体用药差异较大,可根据血压、心率调整用药。
奈西利肽是一种重组人脑利钠肽,作用于平滑肌和内皮,可使细胞cGMP增加,扩张动静脉;用于急性心衰,可降低肺动脉楔压,改善气急。
酚妥拉明是α受体阻断剂,能够显著降低外周血管阻力,增加组织血流量,改善微循环,改善内脏血流灌注。
五、急性心衰恢复期高血压的治疗
对于射血分数下降的心衰(HFrEF):利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂、MRA。
射血分数保留的心衰(HFpEF):目前还没有确切的方法。可选利尿剂、硝酸酯类和CCB,应注意其对前负荷的影响。对左心室肥厚(LVH)的逆转:ARB可逆转13%,CCB 11%,ACEI 10%,利尿剂 8%,β受体阻滞剂6%。
小 结
√ 高血压和急性心衰:很重要
√ 血压升高反应心衰的“血管机制”
√ 对血压的处理要考虑“血管机制”和心衰类型
√ 血压升高一般预示预后较高
√ 降压治疗改善心衰